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吉林省商品粮基地建设管理试行办法

时间:2024-07-25 16:29:16 来源: 法律资料网 作者:法律资料网 阅读:9383
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吉林省商品粮基地建设管理试行办法

吉林省人民政府


吉林省商品粮基地建设管理试行办法
吉林省人民政府



建设商品粮基地,对农村实行集约经营和农业现代化生产,提高农业商品率,全面发展农村商品经济具有重大的战略意义。
我省“七五”期间,国家和省确定合资建设13个玉米出口生产基地县和15个商品粮基地县,共投资52,500万元,其中国家投资24,000万元(含发展粮食生产专项资金9,000万元),省内配套投资28,500万元。这28个县(市、区),多数地处松辽平原,粮
食生产有一定基础。通过基地建设,可以进一步改善粮食生产条件,增加单位面积产量,提高粮食商品率;可以按照国内外市场需求,选育品种,安排生产,有利于出口创汇,提高粮食在国内外市场的竞争能力;可在有效地采用先进的农业技术,加强生产管理,降低生产成本,提高经济效
益;可以强化综合生产功能,加快农民致富步伐,促进农村经济的全面发展。这项投资的安排使用,标志着我省的农业生产建设,特别是农业基础设施的建设进入了一个系统建设的新阶段。
为了管好用好这笔资金,发挥更大的投资效果,处理好国家、地方、个人三者之间责、权、利的关系,建设好商品粮基地,增强农业发展的后劲,特提出以下管理试行办法:
一、商品粮基地建设的指导思想和实施原则
“七五”期间,玉米出口生产基地和商品粮基地建设总的想法是:以县为单位组织建设,实行联合投资,钱粮挂钩;条块结合,以块为主;统一规划,分级管理;连锁负责,承包建设的目标管理责任制,使每一个项目都和效益、效果挂起钩来,以保证建设任务的完成和粮食的稳定增长
,完成国家下达的商品粮生产任务,不断增加农民的收入。
(一)要以提高经济效益为中心,紧紧围绕发展粮食生产,增加农民收入的目标,做到经济效益、社会效益、生态效益三统一。
(二)要统筹兼顾,突出重点,按项目的效益、效果,择优安排。哪里最急需投资,哪里投资效益最大,就往哪里投。资金的投向,主要是农田水利配套建设,中低产田改造,农业技术推广,良种繁育,农机服务体系建设,以及农业、水利、农机科研教育、技术培训等基础性建设,并
做到投资少,见效快。
(三)要把长远建设和长期安排结合起来,把农村产业结构调整、土地利用、农业区划和集镇建设结合起来,打破行政界限,进行综合规划,做到既符合经济规律,又符合自然规律。
(四)要摆脱自给、半自给的生产观念,按照社会化大生产的组织形式,对跨县的区域性服务体系和流域工程,除省按基本建设要求统一安排建设外,县与县之间也可联合建设,做到统筹安排,避免或减少重复建设,更发地发挥工程效益。
二、商品粮基地建设的投资范围
“七五”期间共建设28个商品粮基地县(市、区),其中玉米出口生产基地有榆树、农安、德惠、公主岭、梨树、扶余、九台、双阳、永吉、伊通、东丰、东辽、长岭等13个县(市);商品粮基地有长春郊区、舒兰、磐石、蛟河、桦甸、双辽、梅河口、柳河、辉南、前郭、大安、
洮安、龙井、敦化、乾安等15个县(市、区)。发展粮食生产的两项资金,要统筹安排,分别立项。玉米出口生产基地建设基金30,000万元(其中国家“拨改贷”投资15,000万元,省用粮食调拨经营费安排15,000万元),主要用于13个玉米出口生产基地县(市)建
设;发展粮食生产专项资金22,500万元(其中国家拨款9,000万元,省用粮食调拨经营费安排13,500万元)用于28个县(市、区)基地建设。
三、商品粮基地建设的管理办法
(一)计划编制采取“双轨制”的办法。即按基地建设要求,各基地县从本县实际出发,按项目择优提出基地建设计划,报省、市(地、州)基地办和有关厅局;省农业、水利。农机等有关厅局,也要根据4.5:4.5:1的投资比例,按项目对基地建设提出具体计划。省基地办要
会同市(地、州)基地办和省有关厅局将这两部分计划结合起来,以县为单位,组织有关专家和人员对项目进行咨询论证,选择和确定各县最佳项目,提交省基地建设领导小组讨论审批。各行业的投资比例和各县的投资规模的年度计划,可根据效益或效果的好坏及实施进度的快慢进行适当
的调整,一年安排一次。
(二)签订协议书。以县为单位,按照确定的“七五”项目投资总和,实行钱粮挂钩,由县政府与省政府签订协议;项目投资包干责任书由省有关厅局与县签订,具体条款和实施细则可按本办法所规定的原则商定。
(三)跨县的建设工程,由主管厅局提出建设方案,报省政府商品粮基地建设领导小组批准,由主管厅局组织实施。
(四)建立检查、考核制度。县和主管厅局要随时掌握计划执行情况和工程质量、工程进度、工程效果。省、市(地、州)基地建设领导小组,每年要对各县进行一次全面检查和考核。检查计划执行情况,考核投资方向;检查工程质量,考核施工管理水平;检查资金、物资使用情况,
考核领导素质;检查粮食增产幅度,考核投资效益。要实行年度检查和累计检查相结合,完成投资后进行总检查、总考核。
(五)实行奖励制度。省要按照上述检查、考核内容,对完成计划好的,成效大的,优先给予安排投资;对完成计划不好的或效益差的,减少下一年的投资。
四、商品粮基地建设的领导机构
为加强商品粮基地建设工作,省政府成立商品粮基地建设领导小组,下设办公室,办公室设在省计经委。各市、地、州、县也要成立相应的基地建设领导小组和办事机构。办公室主要负责基地建设的综合、协调、衔接、服务工作,重点是搞好横向协调。各级主管部门要加强行业管理,
对上对下负责,管好项目,组织实施,加强指导,督促检查,搞好统计,请示汇报工作。向国家农牧渔业部的请示汇报,即有关玉米出口生产基地建设的情况,包括农业、水利、农机、科研教育等,由省农业厅负责;向国家计委的请示汇报,由省计经委负责;向财政部的请示汇报,如有关
发展粮食生产专项资金的安排使用情况,由省财政厅负责。省、市、地、州、县既要自上而下地搞好协调和服务工作,也要自下而上地坚持请示汇报制度。
以上各项,在执行过程中,如有不妥之处,由基地建设领导小组征询有关部门和地方意见后再进行修订。





1987年2月3日

湖北省人民代表大会常务委员会关于防汛抗洪和生产救灾工作的决议

湖北省人大常委会


湖北省人民代表大会常务委员会关于防汛抗洪和生产救灾工作的决议
湖北省人民代表大会常务委员会



(1998年9月25日湖北省第九届人民代表大会常务委员会第五次会议通过)


湖北省第九届人民代表大会常务委员会第五次会议听取并审议了省人民政府《关于我省防汛抗洪和生产救灾情况的报告》,会议对省政府的报告给予了充分的肯定。
会议认为,今年六月份以来,我省部分地区遭受了严重的洪涝灾害。面对肆虐的洪水,在党中央、国务院的英明决策和坚强领导下,在人民解放军和武警部队的大力支持下,全省各级党委、政府坚决贯彻江泽民总书记提出的“三个确保”的要求,组织领导广大军民协同抗洪,顽强拼搏
,严防死守,抗御了长江八次洪峰的侵袭,夺取了防汛抗洪斗争的伟大胜利。
会议高度赞扬了战斗在抗洪第一线的军民的历史功绩。特别是九万多人民解放军和武警官兵,用血肉之躯筑起中流砥柱,在夺取防汛抗洪胜利的斗争中发挥了关键作用。会议向参加抗洪抢险的广大干部群众表示亲切的慰问!向英雄的人民解放军指战员、武警部队官兵和公安干警致以崇
高的敬意和衷心的感谢!向在抗洪抢险中英勇献身的烈士表示深切的悼念!
会议指出,在充分肯定防汛抗洪成绩的同时,必须清醒地看到今年的洪涝灾害对一些地方的工农业生产和人民生命财产造成了严重损失,看到防洪工作中存在的一些问题和薄弱环节。我们应当痛定思痛,认真反思,总结经验教训,以高度的政治责任感和对人民极端负责的精神,实行科
学民主决策,切实改进工作,提高防治洪水和防御、减轻洪涝灾害的能力。要以《中华人民共和国防洪法》为依据,以江泽民总书记关于抗洪救灾的重要讲话为指针,按照朱■基总理提出的“32字”指导原则,采取扎实具体的有效措施,全面做好灾后恢复生产、重建家园、兴修水利、发
展经济等一系列工作,推动我省经济社会的发展。为此,特作如下决议:
一、切实做好灾区人民群众的生活安置工作。今年,我省受灾群众的生活安置工作非常紧迫,任务十分艰巨。各级人民政府必须尽快核实灾情,切实制定灾民安置方案,确保灾民有饭吃、有衣穿、有清洁水喝、有住处、有地方看病,保证灾区学生上学读书。整个生活安排方案要在十一
月底之前通知到户,以安定人心,并保证方案圆满实施。要根据受灾情况和自救能力,分别采取扶持措施;特别要高度重视和切实安排好舍小家、保大家破垸蓄洪和溃口区域灾民的生活。要尽力抢排渍水,保证堤上的灾民尽快搬回住房。需要移民建村建镇的,力争十一月建成过冬房,春节
前让移民搬进新居。要切实做好灾民的口粮供应和救济款物的发放工作。要大力抓好防病防疫的宣传教育,加强疫情监测,保证急需药品的供应,认真防病治病,确保大灾无大疫。
二、大力扶持灾区恢复生产,切实搞好生产自救。各级人民政府要组织力量抓紧对受灾农田抢排、抢种、抢管,切实做好秋收作物的改种、补种和管理工作,尽力弥补洪涝灾害造成的损失。要积极引导、大力扶持灾区群众发展副业生产,组织劳务输出,广辟增收门路,开展自救互救。
要保证灾区所需资金、种子、化肥、农药的供应。对灾区群众的税、费要根据受灾情况分别报请减免。对分洪区群众转移的损失要按政策给予补偿。要帮助灾区企业尽快恢复生产,提高效益。要以重建为契机,制定优惠政策和措施,抓紧移民建镇建村,调整工业布局,优化产业结构,切实
把生产救灾和长远建设结合起来。移民建镇要全面规划,因地制宜,加强领导,逐步实施。
三、抓紧修复水毁工程,加固堤防,实行综合整治。各级人民政府要根据《中华人民共和国防洪法》,抓紧制定并落实综合整治方案。要按照规定的防洪标准,尽快修复水毁工程。对重要江、河、湖、库、渠的堤坝、泵站等设施要全面检测,发现问题,及时处理;特别是对未达到防洪
标准的险工险段,要彻底整治。要按照全局治水、蓄泄兼施、综合治理、兴利除弊、标本兼治的原则,建立完整的防洪体系。坚决禁止围垦湖泊、侵占江河滩地、封堵通江湖泊河道、乱采江河砂石。坚决清除河道、湖泊管理范围内妨碍行洪的建筑物和构筑物。有计划地退田还湖、退耕还林
,加快封山植树,落实平垸行洪工作。
四、切实加强领导,强化监督检查。各级人民政府要加强对生产救灾工作的领导,保证各项救灾政策措施落到实处。要实行领导责任制,深入灾区,了解实情,及时解决问题。要加强监督,保证救灾款物落实到灾民手中。要加强对水利建设资金使用的审计监督,防止挪用、截留和挤占
,保证专款专用。
会议要求各级人大及其常委会认真依法履行职责,加强调查、检查,加大监督力度,保证防洪法律法规和本决议的贯彻落实。
会议号召全省广大干部和人民群众弘扬伟大的抗洪精神,齐心协力,自力更生,艰苦奋斗,努力生产,扎实工作,为夺取抗洪救灾和灾后重建的全面胜利,实现我省的经济增长目标作出贡献。



1998年10月5日

卫生部办公厅关于印发《基孔肯雅热诊断和治疗方案》的通知

卫生部办公厅


卫生部办公厅关于印发《基孔肯雅热诊断和治疗方案》的通知

卫办医发〔2008〕99号


各省、自治区、直辖市卫生厅局,新疆生产建设兵团卫生局:

基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播、以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。为保证人民群众的身体健康和生命安全,在借鉴其他国家和地区基孔肯雅热防治经验的基础上,我部委托中华医学会组织相关领域专家编写了《基孔肯雅热诊断和治疗方案》。现印发给你们,以指导各地基孔肯雅热的诊断和治疗工作。



附件:1.基孔肯雅热诊断和治疗方案

2.参考文献

3.撰写工作专家组名单

二○○八年五月二十九日





附件1

基孔肯雅热诊断和治疗方案



基孔肯雅热(chikungunya fever)是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起,经伊蚊传播,以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行,1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区,近年在印度洋地区造成了大规模流行。

一、病原学

CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forest(SF)抗原复合群。病毒直径约70nm,有包膜,含有3个结构蛋白(衣壳蛋白C、包膜蛋白E1和E2)和4个非结构蛋白(nsP1、nsP2、nsP3和nsP4)。CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA,长度约为11~12 kb。病毒基因组编码顺序为5’-NS1-NS2-NS3-NS4-C-E3-E2-E1-3’。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组:第1组包含了全部西非的分离株,第2组是亚洲分离株,东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。

CHIKV可在Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。

CHIKV对理化因素的抵抗力较弱,对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70%酒精和甲醛敏感。

二、流行病学

(一)传染源。

人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。

1. 患者:基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时,在发病后2~5天内可产生高滴度病毒血症,有较强的传染性。

2.隐性感染者:是CHIKV的重要传染源。

3.非人灵长类动物:在丛林型疫源地内,亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV,并能产生病毒血症。

(二)传播途径。

埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播,目前尚无直接人传人的报道。

(三)人群易感性。

人对CHIKV普遍易感,感染后可表现为显性感染或隐性感染。

(四)流行特征。

1.地区分布:基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。2005-2007年本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行,导致数百万人患病。

2.人群分布:任何年龄均可感染发病,但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区,所有年龄组均可发病;在非洲和东南亚等长期流行地区,儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。

3.季节分布:本病主要流行季节为夏、秋季,热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。

4.输入性:凡有伊蚊存在地区,当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时,如有CHIKV传入,就可能引起流行或暴发。

三、发病机制与病理改变

(一)发病机制。

基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚,近年来的研究有如下看法。

1.病毒直接侵犯:人被感染CHIKV的蚊子叮咬,约2天后即可发病。发病后第1~2天是高病毒血症期,第3~4天病毒载量下降,通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1、E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合,然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞,并在细胞内复制,导致细胞坏死和凋亡。

病毒还可通过胎盘感染胎儿,导致流产或胎儿死亡。

动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。

2.免疫机制:有研究发现,患者病后2~6天血清中一些细胞因子浓度增高,如干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1(MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子(MIG/CXCL9)等,而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子a及Th2细胞因子,如IL-1b、IL-6、IL-10和IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期,CXCL-10和MCP-1的浓度下降,由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用,因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外,动物实验证明,干扰素a起着主要的抗病毒作用。

(二)病理改变。

1.骨骼肌: 主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒,肌束膜和肌内膜有少量的病毒,而且肌外膜可见巨噬细胞浸润;在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎,表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。

2.关节:关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。

3. 皮肤:深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。

4.中枢神经系统:小鼠实验显示,脉络丛上皮细胞严重的空泡变性,脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒,但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。

5.肝脏:免疫标记及透射电镜显示,在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。

6.脾脏:在红髓中观察到病毒抗原。

四、临床表现

本病的潜伏期为2~12天,通常为3~7天。

(一)急性期。

1. 发热: 病人常突然起病,寒战、发热,体温可达39℃,伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退,淋巴结肿大。一般发热1~7天即可退热,有的病人约3天后再次出现较轻微发热(双峰热),持续3~5天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。

2. 皮疹: 80%的患者在发病后2~5天,躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹,为斑疹、丘疹或紫癜 ,疹间皮肤多为正常 ,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退,可伴有轻微脱屑。

3. 关节疼痛: 发热同时,多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀,可伴有全身性肌痛。关节痛多为游走性,随运动加剧,晨间较重。病情发展迅速,往往在数分钟或数小时内关节功能丧失,不能活动。主要累及小关节,如手、腕、踝和趾关节等,也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。

4.其他: 极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血。

(二)恢复期。

急性期后,绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月,甚至3年以上。

个别患者留有关节功能受损等后遗症。

五、实验室检查

(一)一般检查。

1. 血常规检查:白细胞计数多为正常,少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。

2. 生化检查:部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶(CK)升高。

3. 脑脊液检查:脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。

(二)血清学检查。

1. 血清特异性IgM抗体:采用ELISA、免疫层析等方法检测,捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下,发病后第1天出现IgM抗体,第5天多数患者呈阳性。

2. 血清特异性IgG抗体:采用ELISA、免疫荧光抗体测定(IFA)、免疫层析等方法检测。一般情况下,发病后第2天出现IgG抗体,第5天多数患者呈阳性。

(三)病原学检查。

1. 核酸检测:采用RT-PCR和Real-time PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。

2. 病毒分离:采集发病2天内患者血清标本,用Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等敏感细胞进行病毒分离。

六、诊断及鉴别诊断

(一)诊断依据。

1. 流行病学资料:生活在基孔肯雅热流行地区或12天内有疫区旅行史,发病前12天内有蚊虫叮咬史。

2. 临床表现:急性起病,以发热为首发症状,病程2~5天出现皮疹,多个关节剧烈疼痛。

3. 实验室检查:(1)血清特异性IgM抗体阳性;(2)恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高;(3)从患者标本中检出基孔肯雅病毒RNA;(4)从患者标本中分离到基孔肯雅病毒。

(二)诊断标准。

1. 疑似诊断:具有上述流行病学史和临床表现;无流行病学史者,但具有上述典型的临床表现。

2. 确定诊断:疑似诊断基础上具备诊断依据中实验室检查任一项者。

(三)鉴别诊断。

1. 登革热:基孔肯雅热与登革热的传播媒介相同,流行区域基本相同, 临床表现亦类似,与登革热较难鉴别。基孔肯雅热发热期较短,关节痛更为明显且持续时间较长,出血倾向较轻。鉴别有赖于实验室特异性检测。

2. O’nyong-nyong等甲病毒感染:O’nyong-nyong病毒、Mayaro病毒等甲病毒感染引起的临床表现和基孔肯雅热相似,不易根据临床表现和一般实验室检查进行鉴别,需要通过特异性检测进行鉴别诊断。由于这些病毒之间存在抗原性交叉,对血清学检测结果需要仔细分析。核酸检测和病毒分离是鉴别这些病毒感染的主要方法。

3. 传染性红斑:由细小病毒B19引起,首先出现颧部红斑,伴口周苍白,2~5天后出现躯干和四肢的斑丘疹。关节受损表现为多关节周围炎,较多发生在近端指趾关节、掌关节,可侵犯腕、膝和踝关节。细小病毒B19特异性抗体和核酸检测阳性。

4.其他: 本病还需与流感、麻疹、风疹、传染性单核细胞增多症、风湿热、细菌性关节炎等疾病相鉴别。

七、治疗

本病无特效药物治疗,主要为对症处理。

(一)一般治疗。

发热期应卧床休息,不宜过早下地活动,防止病情加重。采取防蚊隔离措施。

(二)对症治疗。

1. 降温:对于高热病人应先采用物理降温。有明显出血症状的患者,要避免酒精擦浴。可使用非甾体消炎药(NSAIDs),避免使用阿司匹林类药物。

2. 止痛:关节疼痛较为严重者,可使用镇痛药物。

3. 脑膜脑炎的治疗:治疗要点主要为防治脑水肿。可使用甘露醇、速尿等药物降低颅压。

4.关节疼痛或活动障碍者可进行康复治疗。

八、出院标准

体温恢复正常,隔离期已满(病程大于5天)。

九、预后

本病为自限性疾病,一般预后良好。

十、预防

基孔肯雅热的预防主要采取以下措施。

(一)控制传染源。

尽量就地治疗,以减少传播机会。患者在病毒血症期间,应予以防蚊隔离。隔离期为发病后5天。发现疑似和确诊病例应及时上报。

(二)切断传播途径。

病室中应有蚊帐、纱窗、纱门等防蚊设备。消灭蚊虫和清除蚊虫孳生地。

(三)保护易感人群。

目前尚无可供使用的疫苗。主要采取个人防蚊措施。



附件2

参考文献

1.Ross RW. The Newala epidemic. III. The virus: isolation, pathogenic properties and relationship to the epidemic. J Hyg(Lond), 1956,54: 177-191.

2.Powers AM, Brault AC, Tesh RB, et al. Re-emergence of chikungunya and o’nyong-nyong viruses: evidence for distinct geographical lineages and distant evolutionary relationships. J Gen Virol, 2000, 81: 471-479.

3.Strauss JH, Strauss EG. Viruses and human diseases. California: Academic Press, 2002: 76-85.

4.Schuffenecker I, Iteman I, Michault A, et al. Genome microevolution of chikungunya viruses causing the Indian Ocean outbreak. PLoS Med, 2006, 3: e263.

5.Khan AH, Morita K, Parquet M del C, et al. Complete nucleotide sequence of chikungunya virus and evidence for an internal polyadenylation site. J Gen Virol, 2002, 83: 3075-3084.

6.Sourisseau M, Schilte C, Casartelli N, et al. Characterization of reemerging chikungunya virus. PLoS Pathog, 2007, 3: e89.

7.Yada JS. A special issue on chikungunya. ENVIS News Letter, Issue 2, 2006, 3: 1-12.

8.Couderc T, Chrétien F, Schilte C, et al. A mouse model for chikungunya: young age and inefficient type-I interferon signaling are risk factors for severe disease. PLoS Pathog, 2008, 4: e29.

9.Lee N, Wong CK, Lam WY, et al. Chikungunya fever, Hong Kong. Emerg Infect Dis 2006, 12: 1790-1792.

10.Saxena SK. Re-emergence of the knotty chikungunya virus: facts, fear or fiction. Future Virol, 2007, 2: 121-126.
附件3

撰写工作专家组名单



李德新 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所所长

李兴旺 北京地坛医院感染性疾病诊疗中心主任

王爱霞 北京协和医院教授

王世文 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所研究员

张海林 云南省地方病防治所研究员

何剑峰 广东省疾病预防控制中心流行病防治研究所副所长

蔡卫平 广州市第八人民医院感染科主任

曾 争 北京大学第一医院病毒研究室主任






卫办医发〔200899





各省、自治区、直辖市卫生厅局,新疆生产建设兵团卫生局:


基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播、以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。为保证人民群众的身体健康和生命安全,在借鉴其他国家和地区基孔肯雅热防治经验的基础上,我部委托中华医学会组织相关领域专家编写了《基孔肯雅热诊断和治疗方案》。现印发给你们,以指导各地基孔肯雅热的诊断和治疗工作。



附件:1.基孔肯雅热诊断和治疗方案


2.参考文献


3.撰写工作专家组名单


二○○八年五月二十九日




附件1


基孔肯雅热诊断和治疗方案



基孔肯雅热(chikungunya fever)是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起,经伊蚊传播,以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行,1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区,近年在印度洋地区造成了大规模流行


一、病原学


CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forestSF)抗原复合群。病毒直径约70nm,有包膜,含有3个结构蛋白(衣壳蛋白C、包膜蛋白E1E2)和4个非结构蛋白(nsP1nsP2nsP3nsP4)。CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA,长度约为1112 kb病毒基因组编码顺序为5NS1NS2NS3NS4CE3E2E13。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组:第1组包含了全部西非的分离株,第2组是亚洲分离株,东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。


CHIKV可在VeroC6/36BHK-21HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。


CHIKV对理化因素的抵抗力较弱,对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70%酒精和甲醛敏感。


二、流行病学


(一)传染源。


人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。


1. 患者:基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时,在发病后25天内可产生高滴度病毒血症,有较强的传染性。


2.隐性感染者:是CHIKV的重要传染源。


3.非人灵长类动物:在丛林型疫源地内,亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV,并能产生病毒血症。


(二)传播途径。


埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播,目前尚无直接人传人的报道


(三)人群易感性。


人对CHIKV普遍易感,感染后可表现为显性感染或隐性感染。


(四)流行特征。


1.地区分布:基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。20052007本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行,导致数百万人患病。


2.人群分布:任何年龄均可感染发病,但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区,所有年龄组均可发病;在非洲和东南亚等长期流行地区,儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。


3.季节分布:本病主要流行季节为夏、秋季,热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。


4.输入性:凡有伊蚊存在地区,当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时,如有CHIKV传入,就可能引起流行或暴发。


三、发病机制与病理改变


(一)发病机制。


基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚,近年来的研究有如下看法。


1.病毒直接侵犯:人被感染CHIKV蚊子叮咬,约2天后即可发病。发病后第12天是高病毒血症期,第34天病毒载量下降,通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合,然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞,并在细胞内复制,导致细胞坏死和凋亡。


病毒还可通过胎盘感染胎儿,导致流产或胎儿死亡。


动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。


2.免疫机制:有研究发现,患者病后26天血清中一些细胞因子浓度增高,如干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子(MIG/CXCL9)等,而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子aTh2细胞因子,如IL-1bIL-6IL-10IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期,CXCL-10MCP-1的浓度下降,由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用,因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外,动物实验证明,干扰素a起着主要的抗病毒作用。


(二)病理改变。


1.骨骼肌: 主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒,肌束膜和肌内膜有少量的病毒,而且肌外膜可见巨噬细胞浸润;在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎,表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。


2.关节:关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。


. 皮肤:深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。


4.中枢神经系统:小鼠实验显示,脉络丛上皮细胞严重的空泡变性,脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒,但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。


5.肝脏:免疫标记及透射电镜显示,在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。


6.脾脏:在红髓中观察到病毒抗原。


四、临床表现


本病的潜伏期为212天,通常为37天。


(一)急性期。


1. 发热: 病人常突然起病,寒战、发热,体温可达39,伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退,淋巴结肿大。一般发热17天即可退热,有的病人约3天后再次出现较轻微发热(双峰热),持续35天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。


2. 皮疹: 80%的患者在发病后25天,躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹,为斑疹、丘疹或紫癜 ,疹间皮肤多为正常 ,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退,可伴有轻微脱屑。


3. 关节疼痛: 发热同时,多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀,可伴有全身性肌痛关节痛多为游走性,随运动加剧,晨间较重。病情发展迅速,往往在数分钟或数小时内关节功能丧失,不能活动。主要累及小关节,如手、腕、踝和趾关节等,也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。


4.其他: 极少数患者可出现脑膜脑炎肝功能损伤心肌炎及皮肤黏膜出血。


(二)恢复期。


急性期后,绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月,甚至3年以上。


个别患者留有关节功能受损等后遗症。


五、实验室检查


(一)一般检查。


1. 血常规检查:白细胞计数多为正常,少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。


2. 生化检查:部分患者血清ALTAST、肌酸激酶(CK升高。


3. 脑脊液检查:脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。


(二)血清学检查。


1. 血清特异性IgM抗体:采用ELISA、免疫层析等方法检测,捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下,发病后第1天出现IgM抗体,第5天多数患者呈阳性。


2. 血清特异性IgG抗体:采用ELISA、免疫荧光抗体测定(IFA、免疫层析等方法检测。一般情况下,发病后第2天出现IgG抗体,第5天多数患者呈阳性。


(三)病原学检查。


1. 核酸检测:采用RT-PCRReal-time PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。


2. 病毒分离:采集发病2天内患者血清标本,用VeroC6/36BHK-21HeLa等敏感细胞进行病毒分离。


六、诊断及鉴别诊断